2023年全国硕士研究生考试考研英语一试题真题(含答案详解+作文范文)_第1页
已阅读1页,还剩42页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、高功率微波(HighPowerMicrowave,HPM)作为一种新型的高能电磁辐射,其应用范围愈来愈广,特别是在国防领域的应用,受到各国尤其是发达国家的高度重视。HPM的损伤不仅见于战时的直接大剂量暴露损伤,平时在武器研制、训练和生产过程中长期的低剂量暴露也可造成人员的损伤;HPM的生物效应可分为热效应与非热效应,而主要是热效应。肝脏是机体最大的代谢和免疫器官,由于组织含水量丰富,肝脏对HPM热效应高度敏感;既往的研究表明,HPM辐照

2、能引起肝脏损伤,表现为肝脏的充血、水肿、坏死和炎性细胞浸润等及肝脏功能的变化。细胞间粘附分子(Intercellularadhesionmolecule1ICAM1)属免疫球蛋白超家族,是介导细胞粘附所必需的粘附分子,广泛表达在各种血源性、非血源性细胞表面,主要参与细胞粘附、炎症、T细胞等的细胞分化发育调节、抗原呈递与T细胞活化、细胞介导的细胞毒性作用,在机体的炎症、免疫反应中起重要作用。既往的众多研究表明,ICAM1在各种因素导致的肝

3、损伤中扮演着重要的角色,但在HPM辐照后肝脏中的表达还未见报道。而还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)是由谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸残基组成的含有巯基(SH)的三肽,在肝脏的浓度最高[4]。它参与细胞内氨基酸转运、糖代谢和DNA合成调节,对拮抗外源性毒物、氧自由基损伤、调节机体免疫功能、维持细胞蛋白质结构和功能、抑制细胞调亡等方面起着重要的作用。临床上GSH已经广泛应用于急性肝损伤、肝衰竭的治疗。本实验应用RTPCR、透射电镜

4、等技术研究HPM辐射后肝组织中ICAM1表达的变化,探讨这些变化与HPM辐照后早期肝损伤的关系,并应用GSH治疗HPM辐射后的大鼠,研究其是否能调节ICAM1的表达,探讨其对HPM辐射后早期肝损伤的保护作用。方法:1.采用峰值功率密度为129Wcm2的HPM全身一次性辐照SD大鼠20min,建立HPM辐照致大鼠肝损伤模型,并在光镜和电镜下观察HPM辐射后大鼠肝脏的病理形态学变化,检测HPM辐照后大鼠肝功能的变化。2.应用RTPCR技术检

5、测HPM辐照后大鼠肝组织中ICAM1表达的变化,并探讨其与HPM辐照后大鼠早期肝损伤的病理形态学和肝功能改变的关系。3.应用RTPCR、透射电镜等技术检测GSH处理HPM辐照后大鼠肝组织中ICAM1的表达及肝脏病理形态学和肝功能的变化。结果:1.光镜下HPM辐射致肝病理形态学变化以肝细胞肿胀、空泡变性为主,严重损伤是出现肝灶性坏死和点状坏死,汇管区有大量炎细胞浸润。129Wcm2的HPM辐照后4h、12h肝脏损伤逐渐加重,辐照后20h、

6、28h有所恢复。电镜下超微结构改变主要为线粒体肿胀、嵴变少,粗面内质网呈不同程度扩张、断裂,随着病程的进展,出现肝索解离,肝细胞脱落,汇管区可见中性粒细胞浸润;肝细胞仅见细胞轮廓,胞内细胞器结构不清等。肝功能指标显示:HPM辐照后4h大鼠血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性开始升高,12h达到峰值,20h后开始恢复,但仍高于正常水平。与HPM辐照后肝脏的病理形态学变化相一致。2.RTPCR分析结果显示,正常肝

7、组织中有少量的ICAM1表达,HPM辐照后4h,ICAM1mRNA的表达开始增加,随时间的延长,增加幅度逐渐加大,12h达到高峰,28h后有所下降,但仍维持在较高的水平。3.GSH处理后大鼠肝脏组织中ICAM1在HPM辐射后4h、12h、20h、28h表达明显下降,各时相点与单纯HPM辐照组比较,差异有显著性(p<0.05)。GSH处理后大鼠肝脏病理变化明显减轻,血液中ALT、AST升高幅度较单纯HPM辐照组明显下降,在12h时相点两组

8、相差非常显著(p<0.01),其余各时相点两组ALT、AST无统计学差异。结论:1.大鼠HPM辐照后,随着辐射后时间的延长,损伤程度的加重,ICAM1mRNA表达逐渐增高;肝损伤越重,ICAM1mRNA表达就越高;随着肝损伤的逐渐恢复,其表达也逐渐恢复正常。表明检测ICAM1mRNA的表达能在一定程度上反映HPM辐照后肝细胞损伤的程度。2.应用GSH治疗HPM辐照后大鼠,结果发现ICAM1mRNA的表达降低,表明GSH能下调HPM辐照后

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. ZS文档仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论