雌激素影响STC-1细胞甜味信号转导的机制研究.pdf

1、本文利用目前常用的味觉研究工具——小鼠肠道内分泌细胞株STC-1为研究对象，进行体外细胞水平研究:本研究采用17β-雌二醇(E2)和甜味剂（蔗糖、安赛蜜糖）对STC-1细胞进行干预，检测胞内Ca2+释放量以及胞外ATP浓度的变化，并通过qRT-PCR观察雌激素受体（ERα、ERβ和GPER）以及甜味信号传导关键分子(T1R2/T1R3、Gα、PLCβ2和TRPM5)的mRNA表达情况，此外还利用Western blotting技术观察甜

2、味信号蛋白（T1R2/T1R3、Gα、PLCβ2和TRPM5）表达情况。该研究旨在探讨雌激素影响甜味信号转导的机制，为雌激素影响甜味感知能力、摄食行为和肥胖等研究提供更多的生物学依据。具体结论如下:
　　不同浓度甜味剂对STC-1细胞胞内Ca2+和胞外ATP释放的影响:发现胞内Ca2+的浓度随蔗糖浓度增加而升高，胞外ATP的浓度随着甜味剂浓度的增加，蔗糖处理组有先升高后降低的趋势，而AK糖处理组则是先增加后趋于平稳。不同浓度雌激素

3、预处理12h，低浓度(1nM)雌激素对蔗糖诱导的胞内Ca2+释放没有影响，而生理浓度(10nM)和高浓度(50nM)E2能显著促进胞内Ca2+的释放，且10nM E2能够促进蔗糖和AK糖诱导的胞外ATP的释放。不同浓度雌激素预处理10min，50nM E2对蔗糖诱导胞内Ca2+和胞外ATP的释放均有促进作用。
　　STC-1细胞雌激素受体表达的验证:结果显示雌激素受体三种亚型均有表达，其中ERα和GPER的表达量较高。10nM雌激