血气分析及临床应用六步法

1、血气分析及临床应用,浙江中医药大学附属第二医院ICU丁月平,常用监测指标,血气分析仪利用电极对全血中PH、PO2、PCO2进行测定，然后根据所测定的结果及血红蛋白值，计算出HCO3-[实际碳酸氢根（AB）]和[标准碳酸氢根（SB）]、CO2总量（TCO2）、SO2、BE、缓冲碱（BB）等。PH的微小变化都会影响患者的生命安全，维持酸碱平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均无法存活，因此机体需依赖缓冲碱系统中的一系列化学物质来

2、中和引起PH变化的因素。,,PH的微小变化都会影响患者的生命安全，维持酸碱平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均无法存活，因此机体需依赖缓冲碱系统中的一系列化学物质来中和引起PH变化的因素。,关键,一个公式二个概念三个指标四个代偿,一、动脉血氧分压（PaO2）,PaO2是指物理溶解在动脉血中的O2所产生的压力，正常参考值为95~100mmHg。健康成年人随着年龄的增长而降低，年龄预计公式为PaO2=100mmHg

3、-（年龄×0.33）±5mmHg。PaO2可作为判断有无低氧血症及其程度，并可作为判断呼吸衰竭的指标。轻度：60~80mmHg，中度:40~60mmHg，重度：〈40mmHg。,肺泡-动脉血氧分压差[P(A-a)O2],[P(A-a)O2]是肺泡（PAO2）与PaO2之差，反应肺泡的换气功能，有时较PaO2更为敏感，能较早地反映肺部氧摄取状况。其产生的原因是肺内存在生理分流。（支气管动脉；营养心肌的最小静脉

4、）PAO2=PiO2-PaCO2/R =（PB-PH2O）×FiO2-PaCO2/R正常青年人的P(A-a)O2约为15~20mmHg。,动脉血氧饱和度SaO2,是指动脉血氧与血红蛋白（Hb）结合的程度，是单位Hb含氧百分数，即SaO2=（HbO2/全部Hb）×100%=（血氧结合量/血氧含量）×100%。一般情况下每克Hb实际结合0.06（或1.34ml）氧。假设Hb为150g/

5、L全部与氧结合，则其血氧结合量为0.06×150=9mmol/L或1.34×15=20ml/dl。正常值为95%~98%。SaO2与脉搏血氧饱和度（SPO2）意义相近，前者测定的动脉血，后者则是外周毛细血管血。,混合静脉血氧分压（PvO2）,PvO2是指物理溶解于混合静脉血中的氧所产生的压力。混合静脉血是经右心导管取自肺动脉、右心房或右心室的血，可分别测定其PvO2、混合静脉血氧饱和度（SaO2）并计算氧含量（

6、CcO2）。P(a-v)O2是指PaO2与PvO2之差。PvO2正常值为35~45mmHg，P(a-v)O2为60mmHg。,动脉血氧含量（CaO2）,CaO2是指单位容积的动脉血中所含氧的总量，包括与Hb结合的氧和物理溶解的氧，即CaO2=1.34×Hb（g/dl）×SaO2+0.0031×PaO20.0031系氧在血中的物理溶解系数（α），单位为ml/(dl·mmHg)。CaO2正常

7、值为19~21ml/dl，CvO2为6.3~6.75mmol/L或14~15ml/dl，CaO2-CvO2为2.25mmol/L或5ml/dl，肺内右-左分流率（QS/QT）3%~5%。,PaCO2,PaCO2是物理溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。正常值为35~45mmHg(平均40 mmHg)。是判断呼吸衰竭类型及其程度和呼吸性酸碱失衡的指标，还可作为判断代谢性酸碱失衡代偿反应的指标。代谢性酸中毒时最大代偿极限为PaC

8、O2降至10mmHg，代谢性碱中毒时最大代偿极限为PaCO2升至55mmHg。,PH或[H+],[H+]的产生通过两个途径：①根据以下公式CO2+H2O=H2CO3=H++HCO3-,通过CO2的水化作用形成挥发性酸。②作为代谢副产物产生固定酸肾脏和肺可调控酸的分泌速度，从而在维持机体内环境稳定方面发挥了重要作用。PH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对（BHCO3-/H2CO3）,两者比值为20:1时，血PH为7.4。动脉血PH值正常值为7

9、.35~7.45。[H+]为35~45nmol/L（平均40nmol/L）。PH＜7.35时称酸中毒或酸血症，PH＞7.45时称碱中毒或碱血症。PH正常不代表不存在酸碱失衡。,HCO3-,SB是指在38℃，Hb完全饱和、经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆[HCO3-]。正常值为22~27mmol/L（平均24mmol/L），不受呼吸影响，是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。AB是指在实际PaCO2和血氧饱和度

10、条件下所测得的HCO3-浓度。由于AB受呼吸因素影响，故AB与SB之差可反映呼吸因素对血浆的影响程度。呼吸性酸中毒时AB＞SB；呼吸性碱中毒时AB＜SB；代谢性酸中毒时AB=SB，但均＜正常值；代谢性碱中毒时AB=SB，但均＞正常值。,BB,PH的微小变化都会影响患者的生命安全，维持酸碱平衡非常重要。血液PH7.0或8.0是患者的均无法存活，因此机体需依赖缓冲碱系统中的一系列化学物质来中和引起PH变化的因素。BB是指血液中一切具有

11、缓冲作用的碱性物质（负离子）的总和，包括HCO3-、Hb-、血浆蛋白（Pr-）和HPO42-。其中是BB的主要成分，约占50%，反映代谢性因素的指标。,BE,BE是指在38℃、Hb完全饱和、经PaCO2为40mmHg的气体平衡后的标准状态下将血液标本滴定至PH等于7.40所需的酸或碱的量，提示血液中碱储备增加或减少的情况。正常值为0±2.3mmol/L。,TCO2,血浆TCO2是指血浆中结合的和物理溶解的CO2总含量。动脉

12、血浆TCO2=[HCO3-]+PaCO2×α=24+40×0.03=25.2mmol/L。TCO2升高可见于CO2潴留或代谢性碱中毒，降低可见于过度通气或代谢性酸中毒。,阴离子间隙（AG）,AG是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值（即AG=UA-UC）计算公式为：AG=（[Na+] +[K+] ）-（ [Cl-] +[HCO3-] ）由于血清[K+] 较低且相当稳定，对AG仅有轻微影响，故

13、上式可简化为AG=[Na+] -（ [Cl-] +[HCO3-] ）AG也是反映代谢性酸碱失衡的一项指标，正常值为8~16mmol/L。,阴离子间隙（AG）,AG增加提示代谢性酸中毒，且为“获酸”性代谢性酸中毒（如乳酸性酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒等）AG正常可以是正常酸碱状态，也可以是“失衡”性代谢性酸中毒或高氯性酸中毒（如腹泻、肾小管性酸中毒或过多应用含氯的酸）。AG＞30mmol/L时肯定有酸中毒，20~30mmol/L时酸

14、中毒的可能性很大（＞70%），17~20mmol/L时只有20%有酸中毒。AG在临床应用应注意①血气分析与电解质同步测定②排除实验室误差引起的高③结合临床综合判断④动态监测AG意义更大。,AG与离子变化的关系,潜在HCO3-,是20世纪80年代提出的概念，系排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，其计算公式为：潜在[HCO3-]=实际[HCO3-]+ΔAG临床上需牢记：①高氯性代谢性酸中毒（正常AG代

15、谢性酸中毒）时[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，AG不变。②高AG代谢性酸中毒时[ΔHCO3-]=[ΔAG]，[Cl-]不变。③代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒时[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，AG不变。④呼吸性碱中毒时[ΔHCO3-]=[ΔCl-]，AG不变。,潜在HCO3-,根据上述代偿规律，呼吸型TABD时，呼吸性酸中毒引起 HCO3-代偿性升高表现为[ΔHCO3-]=[ΔCl-] ；高AG代谢性酸中毒表现为[ΔHCO3-]=ΔAG

16、 ；代谢性碱中毒表现为[ΔHCO3-]=[ΔCl-] ，三者混合必符合[ΔHCO3-]=[ΔCl-]+[ΔAG] 。即[HCO3-]变化反映了：①呼吸性酸中毒引起的[HCO3-] ②代谢性碱中毒原发的[HCO3-] ；③高AG原发的HCO3-] 。,二氧化碳结合力,CO2CP是指血浆中呈化学结合状态的二氧化碳的量。反映血浆中的含量，正常值为23~31mmol/L。增高可以是代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒。降低可以是代

17、谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。,血气分析的临床应用,（一）酸碱失衡的类型1.单纯性酸碱失衡：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒、代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。2.复合型酸碱失衡（1）传统分型：呼吸性酸中毒合并代谢性酸、呼吸性酸中毒合并中毒代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒合并中毒代谢性碱中毒。（2）目前分型：随着AG和潜在起HCO3-在酸碱失衡领域中的广泛应用，复合型酸碱失衡除传统分型外，尚有以下几种。,目前分型

18、,复合型代谢性酸中毒：高AG代谢性酸中毒＋高氯性代谢性酸中毒。代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒：高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒、高氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。TABD:呼吸性酸中毒型TABD（呼吸性酸中毒＋代谢性碱中毒＋高AG代谢性酸中毒）和呼吸性碱中毒型TABD（呼吸性碱中毒＋代谢性碱中毒＋高AG代谢性酸中毒）。,[ 第一步 ],根据 Henderseon-Hasselbach 公式评估血气数值的内在一致性。[ H+ ]

19、 = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]如果 pH 和 [ H+ ] 数值不一致, 该血气结果可能是错误的,,临床上可采用“0.8/1.25”法估算。,[ 第二步 ],是否存在碱血症或酸血症？ 通常这就是 原发异常。记住：即使pH值在正常范围（ 7.35－7.45 ），也可能存在酸中毒或碱中毒。你需要核对PaCO2, HCO3- ,和阴离子间隙。,pH < 7.35  

20、0;  酸血症,pH > 7.45     碱血症,[ 第三步 ],是否存在呼吸或代谢紊乱？pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同。,[ 第四步 ],针对原发异常是否产生适当的代偿？ 通常情况下，代偿反应不能使pH恢复正常（7.35 - 7.4

21、5）,用单纯性酸碱失衡预计代偿公式及其代偿极限来判断,,代偿极限是指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值；有“Δ”者为变化值，无“Δ”者为绝对值；代偿需时为体内达到最大代偿反应所需时间,[ 第五步 ],计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒） AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] ) = 12 ± 2正常的阴离子间隙约为 12 mmol/L

22、对于低白蛋白血症患者, 阴离子间隙正常值低于 12mmol/L低白蛋白血症患者血浆白蛋白浓度每下降 1 mg/dL，阴离子间隙“正常值”下降约 2.5 mmol/L（例如，血浆白蛋白 2.0 mg/dL 患者约为 7mmol/L ）如果阴离子间隙增加，在以下情况下应计算渗透压间隙 (1)AG升高不能用明显的原因（DKA，乳酸酸中毒，肾功能衰竭）解释 (2)怀疑中毒OSM间

23、隙 =  测定OSM – ( 2 x [ Na+ ] – 血糖 / 18 – BUN / 2.8 )OSM间隙应当 < 10,AG,AG是指血浆中未测定阴离子（UA）与未测定（UC）的差值（即AG=UA-UC）推倒：（[Na+] +[K+] ）+UC=（ [Cl-] +[HCO3-] ）+UAAG=UA-UC=（[Na+] +[K+] ）-（ [Cl-] +[HCO3-] ）由于血清[K+] 较低且相当稳定，对

24、AG仅有轻微影响，故上式可简化为AG=[Na+] -（ [Cl-] +[HCO3-] ）,[ 第六步 ],如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 [ HCO3- ] 降低的关系计算阴离子间隙改变（∆ AG）与 [ HCO3- ] 改变（∆ [ HCO3- ] ）的比值：∆ AG / ∆ [ HCO3- ] 如果为非复杂性阴离子间隙升高代谢性酸中毒, 此比值应当介于1.0和2.0之间如果这一比值在正常值以外, 则存在其

25、他代谢紊乱如果 ∆ AG / ∆ [ HCO3- ] 2.0，则可能并存代谢性碱中毒记住患者阴离子间隙的预期“正常值”非常重要，且这一正常值须根据低白蛋白血症情况进行校正（见第五步）,呼吸性酸中毒部分病因,气道梗阻 上呼吸道 下呼吸道 COPD 哮喘 其他阻塞性肺疾病CNS抑制睡眠呼吸障碍（OSA 或 OHS）神经肌肉异常通气受限

26、CO2产量增加；震颤，寒战，癫痫，恶性高热，高代谢，碳水化合物摄入增加错误的机械通气设置,呼吸性碱中毒部分病因,CNS刺激：发热, 疼痛, 恐惧, 焦虑, CVA, 脑水肿, 脑创伤, 脑肿瘤, CNS感染低氧血症或缺氧: 肺疾病, 严重贫血, 低FiO2化学感受器刺激: 肺水肿, 胸腔积液, 肺炎, 气胸, 肺动脉栓塞药物, 激素: 水杨酸, 儿茶酚胺, 安宫黄体酮, 黄体激素妊娠, 肝脏疾病, 全身性感染, 甲状腺机

27、能亢进错误的机械通气设置,代谢性碱中毒部分病因,低血容量伴 Cl- 缺乏GI 丢失 H+：    呕吐，胃肠吸引，绒毛腺瘤，腹泻时丢失富含Cl的液体染。肾脏丢失 H+：    袢利尿剂和噻嗪类利尿剂，CO2潴留后（尤其开始机械通气后）低血容量肾脏丢失 H+：    水肿状态（心功能衰竭，肝硬化，肾病综合

28、征）， 醛固酮增多症，皮质醇增多症，ACTH过量，外源性皮质激素，    高肾素血症，严重低钾血症，肾动脉狭窄，碳酸盐治疗,代谢性酸中毒部分病因,阴离子间隙升高 甲醇中毒 尿毒症 糖尿病酮症酸中毒a，酒精性酮症酸中毒，饥饿性酮症酸中毒 三聚乙醛中毒 异烟肼 尿毒症 甲醇中毒

29、 乳酸酸中毒a 乙醇b 或乙二醇b 中毒 水杨酸中毒    阴离子间隙升高代谢性酸中毒最常见的原因    常伴随渗透压间隙升高,代谢性酸中毒部分病因,阴离子间隙正常：[ Cl- ]升高 GI 丢失 HCO3-     腹泻，回肠造瘘术，近端结肠造瘘术，尿路改道 肾脏丢失

30、HCO3-     近端 RTA     碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺） 肾小管疾病     ATN，慢性肾脏疾病，远端RTA，     醛固酮抑制剂或缺乏，    

31、 输注 NaCl，TPN，输注 NH4+,部分混合性和复杂性酸碱失衡,CASE 1,患者××，男性22岁，有糖尿病，并发严重上呼吸道感染。Na=128 K=5.9Cl=94 HCO3-=6PaCO2=15 PO2=102PH=7.19 BG=18,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？ 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）如

32、果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 [ HCO3- ] 降低的关系,Step1：Internal Consistency,Hendersen-Hasselach equation[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ],,Step1：Internal Consistency,[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]=24

33、x 15/6=60数据内部是一致性的。,,Step2：Acidemia or Alkalemia,PH=7.19＜7.40酸血症,,Step3：Respiratory or Metabolic,pH值改变的方向与PaCO2改变方向的关系如何？,,,,,,,,,,,Case1：Respiratory or Metabolic,pH=7.19PaCO2=15原发失衡是代谢性酸中毒,,,,,,,,,,,Step4：Compen

34、sation Appropriate?,Step4：Compensation Appropriate?,PaCO2=1.5×6+8±2=17±2所以，检测PaCO2=15在代偿范围内。,Case1：Anion Gap,AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] )=12±2AG =128-94-6=28因此，该患者存在高AG代谢性酸中毒

35、。,,Step6：ΔAG,ΔAG=测定AG-正常AG潜在[H2CO3-]=ΔAG+ 测定[HCO3-]If＜22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If＞26，代谢性碱中毒。,Step6：ΔAG,HA=H++A-H++HCO3-=H2CO3增加的A-=减少的HCO3-ΔAG= Δ [HCO3-],,,,,,,AG,Na,Cl,HCO3-,,,,Mg2+,Case1：ΔAG,ΔAG=28-10=18潜在[HCO3-]=1

36、8+6=24不存在代谢性碱中毒这是一个单纯的代谢性酸中毒,Case1:Causes,引起高AG代谢性酸中毒的原因： *糖尿病酮症酸中毒 *酒精性酸中毒 *乳酸酸中毒药物和中毒：酒精中毒（ 甲醇，乙二醇）引起该患者代谢性酸中毒最可能的是糖尿病酸中毒。,Case 2,32岁男性患者，有慢性饮酒病史，因“恶心，呕吐，腹痛3天”来急诊中心就诊。四个小时前他因为腹痛吃了点东西（东西说不清）。神智清，体检无阳性体征。

37、Na=132 K=3.9 Cl=82 HCO3=4 PCO2=10 PO2=110 PH=7.25 BG=3.8 BUN=14尿常规：蛋白及酮体阴性。结晶（+）,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？ 计算阴离子间隙（如果存在代谢性酸中毒）如果阴离子间隙升高，评价阴离子间隙升高与 [ HCO3- ] 降低的关系什么原因引起高AG？哪一点可

38、以诊断乙二醇引起?引起代谢性碱中毒的原因？,Step1：Internal Consistency,[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]=24x 10/4=60数据内部是一致性的。,,Step2：Acidemia or Alkalemia,PH=7.25＜7.40酸血症,,Case2：Respiratory or Metabolic,pH=7.25PaCO2=1

39、0原发失衡是代谢性酸中毒,,,,,,,,,,,Case2：Compensation Appropriate?,PCO2=1.5×4+8±2=14±2所以，检测PCO2=10＜12，不在代偿范围内。,Case2：Anion Gap,AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] )=12±2AG =132-82-4=46因此，该患者存在高AG代谢性

40、酸中毒。,,Case2：ΔAG,ΔAG=测定AG-正常AG =46-10=36潜在[HCO3-]=ΔAG+ 测定[HCO3-]=36+4=40If＜22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If＞26，代谢性碱中毒。因此，还存在潜在的代谢性碱中毒。,Case1:Causes,糖尿病 OR 酒精性 酮症酸中毒? Pro: *慢性饮酒史 *高AG代谢性酸中毒 Con: *血糖正

41、常范围 *尿常规无酮体,Case2:Causes,根据病史及实验室结果 *吃了“什么” *高AG代谢性酸中毒 *尿常规结晶,Case2:Causes,甲醇 高AG代酸尿常规无结晶,乙二醇高AG代谢性酸中毒尿常规结晶 草酸钙结晶,Case2:Causes of metabolicalkalosis,呕吐，可能源于胃溃疡，胃炎，或胰腺疾病，导致碱中毒。Final answer

42、:乙二醇引起的代谢性酸中毒和呕吐引起的代谢性碱中毒。,Case 3,46岁女性患者，有COPD病史，因逐渐恶化的呼吸困难来急诊中心就诊。CXR提示右下肺的浸润影。Na=140 K=4.1 Cl=98 HCO3=30 PCO2=66 PO2=38 PH=7.28,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？ 代谢性碱中毒有哪几类？什么原因可导致

43、氯化物性碱中毒？引起该患者氯化物性碱中毒最可能的原因是什么？,Case3：Internal Consistency,[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]=24x 66/30=53数据内部是一致性的。,,Case3：Acidemia or Alkalemia,PH=7.28＜7.40酸血症,,Case3：Respiratory or Metabolic,pH=7.2

44、8PaCO2=66原发失衡是呼吸性酸中毒,,,,,,,,,,,Case3：Compensation Appropriate?,呼吸性酸中毒可能是急性或慢性。急性：[HCO3-]=0.1×ΔPCO2+24=26.6 代偿极限为30慢性：[HCO3-]=0.35×ΔPCO2+24±5.58=33.1±5.58（27.52-38.68）该病例中[HCO3-]=30，因此是一个慢性

45、和急性过程。,Case3：Cause,最可能原因是：COPD合并急性肺炎。Final answer:呼吸性酸中毒，慢加急的过程。,,Case 4,47岁女性患者，大量饮酒后“恶心，呕吐，发热”来急诊中心就诊。Na=140 K=2.9 Cl=96 HCO3=18 PCO2=49 PO2=45 PH=7.18 BG=5.3 尿常规：酮体（++++）CXR提示LUL,RML,和RLL浸润影。,血气数值是否

46、内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？针对原发异常是否产生适当的代偿？如果存在代谢性酸中毒，是否是高氯性代酸还是高AG代酸？什么原因引起高AG？哪些最可能解释患者的临床症状？,Case4：Internal Consistency,[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]=24x 49/18=65数据内部是一致性的。,Case4：Acidemi

47、a or Alkalemia,PH=7.18＜7.40酸血症,,Case4：Respiratory or Metabolic,pH=7.18 PaCO2=49这是原发呼吸性酸中毒，但PaCO2=49不可能引起这样的PH。因此，必定还有另一种酸中毒（代谢性酸中毒）。这是一个双重酸碱失衡，就是代酸合并呼酸。,,,,,,,,,,,Case4：Compensation Appropriate?,在代谢性酸中毒， PCO2应

48、该减少。因为PaCO2增高，因此是失代偿。综上述，这是个双重酸中毒。,Case4：Anion Gap,AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] )=12±2AG =140-96-18=26因此，该患者存在高AG代谢性酸中毒。,,Case4：ΔAG,ΔAG=测定AG-正常AG =26-10=16潜在[HCO3-]=ΔAG+ 测定[HCO3-]=16+18=

49、34If＜22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If＞26，代谢性碱中毒。因此，还存在潜在的代谢性碱中毒。,Case4:Diagnosis,虽然有很多原因可引起以上问题，但该患者最可能的原因为酒精性酮症酸中毒（尿常规有4+酮体）另一个角度看，有可能糖尿病酮症酸中毒，但其血糖不是很高（glu:5.3）,Case4:Diagnosis,最可能： 该患者是慢性酗酒引起恶心和呕吐（导致代谢性碱中 毒：潜在[HCO3-]:3

50、4）。 酒精性酮症酸中毒。 肺炎引起的呼吸性酸中毒。Final answer:Triple acid-base disturbance: 代酸，呼酸，代碱,Case 5,62岁男性患者，因“呼吸困难”收入ICU。在他的住处发现几个空药瓶，包括速尿，依那普利，氯化钾，阿司匹林。CXR提示肺水肿。Na=140 K=2.8 Cl=108 HCO3=10 PCO2=16 PO2=106 PH=7.42,血气数

51、值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？如果存在代谢性酸中毒，是高氯性还是高AG代酸？是否也存在代谢性碱中毒？△AG多少？引起该患者酸碱失衡最可能的原因是什么？,Case5：Internal Consistency,[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]=24x 16/10=38数据内部是一致性的。,,Case5：Acidemia or

52、Alkalemia,PH=7.42虽然，PH是正常的，但是不代表酸碱没有失衡。,,Case5：Respiratory or Metabolic,任何一个原发失衡，继发代偿都不可能完全使PH正常。正常PH有赖于2种原发失衡。呼吸性碱中毒和代谢性酸中毒PCO2=16 HCO3=10,,,,,,,,,,,Case5:AG,AG=[Na+] -（ [Cl-] +[HCO3-] ）=12±2AG=140-108-10=22

53、正常AG范围（10~14）因此，这是高AG代谢性酸中毒。,Case5：ΔAG,ΔAG=测定AG-正常AG =22-10=12潜在[HCO3-]=ΔAG+ 测定[HCO3-]=12+10=22If＜22，正常阴离子间隙代谢性酸中毒。If＞26，代谢性碱中毒。因此，不存在潜在的代谢性碱中毒。,Case1:Causes,该患者有服阿司匹林病史。结果提示是混合的酸碱失衡：呼吸性碱中毒和高AG代谢性酸

54、中毒。而且，有肺水肿。所有上述均提示水杨酸中毒。,Case6,28岁，女性，用有机溶剂擦摩托车后出现不能解释的谵妄和酸中毒来院。Na=139 K=1.7Cl=115 HCO3=12PaCO2=28 PO2=92PH=7.24 BUN=7Cr=72.2尿PH=6.5 SG=1.020 无细胞和管型。,血气数值是否内在一致？是否存在碱血症或酸血症？是否存在呼吸或代谢紊乱？既然患者存在代谢性酸中毒，是高氯性

55、酸中毒还是高AG代酸？导致高氯性酸中毒的原因是什么？在可能的失衡中的区别是什么？引起该患者肾小管酸中毒的原因？,Case6：Internal Consistency,Hendersen-Hasselach equation[ H+ ] = 24 x ( PaCO2 ) / [ HCO3- ]=24x 28/12=56数据内部是一致性的。,,Step2：Acidemia or Alkalemia,

56、PH=7.24＜7.40酸血症,,Case6：Respiratory or Metabolic,pH=7.24PaCO2=28原发失衡是代谢性酸中毒。,,,,,,,,,,,Case6：Compensation Appropriate?,Case6 ：Compensation Appropriate?,预计PaCO2=1.5×12+8±2=26±2、因为实际PaCO2=28，在

57、代偿范围内。,Case6：Anion Gap,AG = [ Na+ ] - ( [ Cl- ] + [ HCO3- ] )=12±2AG =139-115-12=12因此，这是正常AG代谢性酸中毒（高氯性代酸）。,,,,,,,,Na,Cl,HCO3-,Case6:Causes,提示：有机溶剂擦摩托车正常AG代酸尿常规PH=6.5,甲醇Pro: 是有机溶剂的通常 配料Con: 正常AG代酸

58、,Case6:Causes,通常引起高氯性代谢性酸中毒的原因：胃肠道丢失,因为腹泻丢失氯化钠摄入无机酸，如氯化铵肾小管酸中毒（RTAs）,Case6:Causes,不同原因引起正常AG代谢性酸中毒尿PH是最有用的鉴别的方法 在全身是代谢性酸中毒患者中，正常肾脏能促进排酸，酸化尿液，使尿PH降低（＜5.5）。正常肾功能 尿PH＜5.5 考虑：摄入无机酸或腹泻引起肾功能不全 在全身是代谢性酸中毒患者尿液不能