实训三心脏及血管检查

诊断学实训医学院实训三心脏及血管检查一实训目的与要求掌握视诊、触诊、叩诊、听诊在心脏检查中的应用，并能准确的叩出心界。掌握各瓣膜听诊区的部位。掌握听诊内容，辨别第一心音、第二心音、收缩期和舒张期。掌握动脉血压的测量方法。掌握血管的检查方法。二实训用物听诊器、硬听尺、棉毯、血压计、心肺听诊仪三、实训内容与方法心脏检查血管检查心脏检查视诊心前区外形正常：心前区与右侧相应部位对称无异常隆起及凹陷。异常：①隆起：先天性心脏病后天性心脏病②饱满：大量心包积液心尖搏动：概念：心脏收缩时，心尖冲击心前区胸壁对应部位，使局部肋间组织向外搏动，称为心尖搏动。正常心尖搏动：位置：在胸骨左缘第肋间锁骨中线内—处范围：直径为。心尖搏动改变：、位置改变：、生理因素：体位：仰卧时心尖搏动略上移；左侧卧位心尖搏动可左移；右侧卧位向右移；体型：矮胖型心脏横位心尖搏动可达第肋间瘦长型心脏呈垂位心尖搏动下移达第肋间。、病理因素：)心脏疾病：左室增大：心尖搏动向左下移位。右室增大：心尖搏动向左移位，但不向下移位。左右室增大：心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大。右位心：心尖搏动在胸骨右缘第肋间。)胸腹部疾病：向健侧移位：一侧胸腔积液或积气，心尖搏动向健侧移位向患侧移位：一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位。腹部疾病：大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，心尖搏动位置上移。、心尖搏动强度及范围变化：、生理情况：胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动减弱，范围也减小胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强范围也较大剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动可增强。、病理情况：心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、发热、贫血心尖搏动减弱：心肌病变，心包、胸腔积液或积气负性心尖搏动：心脏收缩心尖搏动内陷三、心前区异常搏动、胸骨左缘第肋间搏动：见于肺动脉高压、胸骨左缘第肋间搏动：见于右室肥大。、胸骨右缘第肋间搏动：见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹主动脉搏动触诊心脏触诊方法：检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊。查震颤常用手掌尺侧，查心尖搏动常用指指腹。心脏触诊内容：一、心尖搏动：触诊较视诊更准确方法、部位抬举性心尖搏动（左室肥大的可靠体征）二、震颤：概念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动，又称猫喘产生机制：瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致。震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。震颤的分类：收缩期震颤:出现在收缩期，随心尖搏动而出现者舒张期震颤:出现在舒张期，在心尖搏动之后出现者连续性震颤:在收缩期及舒张期均有心前区震颤的临床意义时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第—肋间室间隔缺损心尖区二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭三、心包摩擦感是心包炎时在胸骨左缘第、肋间可触到的一种粗糙摩擦感。其发生机制：炎症时，心包膜纤维蛋白渗出致表面粗糙，心脏搏动时，脏、壁两层心包相互摩擦产生振动传至胸壁所致。触诊特点：心脏收缩期及舒张期均能触知，收缩期更明显，坐位前倾和呼气末更易触及。随心包腔内渗液增多，摩擦感消失。叩诊检查目的判断心脏大小及形态确定其在胸腔内的位置根据心浊音界大小、形态和位置推测心脏及心外影响因素。心脏解剖心脏位于胸骨体和第～肋软骨后方，第～胸椎前方，两侧及前面大部分被肺和胸膜遮盖，下方有膈，上方为连至心脏的大血管，约在身体中线左侧，在右侧。心脏的长轴与中线呈度角，右房、右室大部分在前，左房、左室大部分在后。心脏与肺脏相互重叠关系示意图心脏绝对浊音界和相对浊音界心脏相对浊音界反映心脏的实际大小。准备叩诊方法叩诊顺序及要领正常心脏浊音界心界各部分组成心浊音界改变及其临床意义准备仪表端庄，态度和蔼；做好解释，取得合作，要有爱伤意识。必要时准备笔和测量尺；嘱被检查者取仰卧位或坐位，解开上衣，暴露心前区。叩诊方法医生相对而坐（或站其右侧），采用间接叩诊法。卧位时，板指与肋间平行；坐位时，与心缘平行。叩诊力度适当，用力均匀。叩诊顺序为由外向内，自上而下。叩诊顺序及要领叩诊心右界，从右锁骨中线肝浊音界的上一肋间开始，由外向内，依次按肋间上移至第肋间。叩诊心左界，从左侧第肋间开始，由外向内依次叩到第、肋间（也可按、、、肋间顺序）。仔细辨认每一肋间叩诊音的变化，当清音变为浊音时，用笔做标记。用测量尺按顺序准确测量每一肋间所做标记到前正中线的厘米数。录像右界（）肋间左界（）～Ⅱ～～Ⅲ～～Ⅳ～Ⅴ～左锁骨中线距前正中线的距离是～正常成人心脏相对浊音界心浊音界各部分组成心浊音界改变及其临床意义心脏因素心外因素胸部疾病腹部情况心脏因素左心室增大：靴形心。常见于主动脉瓣关闭不全，故又称主动脉型心。右心室增大：轻度增大时，仅心脏绝对浊音界增大；显著增大时，相对浊音界向两侧增大。左心房及肺动脉扩大：梨形心。常见于二尖瓣狭窄，又称二尖瓣形心。主动脉扩张及升主动脉瘤：心底部（第、肋间）浊音区增宽。双心室增大：心界向两侧扩大，呈球形心，又称普大型心，常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。心包积液:心界向两侧扩大，心浊音界外形随体位改变而变化，坐位时呈三角形（烧瓶心），卧位时，近似球形。听诊听诊顺序：心尖部肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音心率正常：成人心率—次／，多数心率一次／，儿童多在次／以上。异常：心动过速——成人心率超过次／，婴儿心率超过次／，心动过缓——心率低于次／。正常心律：正常成人心律规整窦性心律不齐一般无临床意义。心律()心律失常：过早搏动：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病听诊特点：、心跳节律不一、心音强弱不一、心率脉率不一(脉搏短绌)心房颤动（）临床意义：常见于:二尖瓣狭窄冠心病甲亢、心音正常心音有个:第心音()第心音()第心音()第心音()产生机制：出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始心室收缩，二、三尖瓣突然关闭室壁和大血管壁的振动半月瓣的开放心室肌收缩听诊特点：心尖部听诊最清楚音调较低(—)，性质较钝历时较长(持续约)与心尖搏动同时出现产生机制：出现在心室等容舒张期标志心室舒张开始主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭大血管壁振动房室瓣的开放心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动听诊特点：心底部听诊最清楚音调较高()，性质较清脆历时较短()在心尖搏动之后出现有两个主要成分，即和正常青年人正常中年人=正常老年人和的鉴别鉴别点最响部位心尖区心底部声音强度响弱和间距离较短较长与心尖搏动关系一致不一致产生机制:出现在心室快速充盈期，心室快速充盈，振动室壁。听诊特点：心尖部及其内上方听诊较清晰之后一。音调低(＜)、强度弱，持续时间短()仰卧位或左侧卧位清晰产生机理：出现在舒张晚期，与心房收缩有关。听诊特点：出现在心尖部及其内侧在之前约低调沉浊、心音改变包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：强度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况。心室收缩力与收缩速率等。增强：、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。、心室收缩力加强及心动过速(运动、发热、甲状腺功能亢进)减弱：二尖瓣关闭不全心室肌受损)强度改变：影响因素——主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性心音性质改变钟摆律类似于胎儿心音，又称胎心律主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。额外心音舒张期额外心音：舒张期奔马律：概念：由出现在之后的病理性或与原有的、组成的节律，在心率＞次／时，极似马奔跑时的蹄声故称奔马律。种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚期中期三种。舒张早期奔马律产生机制：由病理性与、所构成的节律，又称奔马律。舒张期心室负荷过重，在舒张早期心房血液快速注入心室，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律()。听诊特点：心尖部最清晰出现在后音调较低、强度较弱；左室奔马律呼气末明显与舒张早期奔马律的鉴别生理性舒张早期奔马律背景:健康人器质性心脏病心率：次／特点：距较近，距较远声音较低声音较响临床意义反映左室舒张期负荷过重，心肌功能严重障碍。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、心肌炎扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全等心脏杂音概念：是指心音之外的持续时间较长，性质特异的声音产生机制：各种原因使血流由层流变为湍流(骚动血流)，进而形成旋涡()，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动而发出声音）血流速度加快，时。）瓣膜口狭窄：器质性狭窄如、、等；相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄）瓣膜口关闭不全：器质性关闭不全如、等相对性关闭不全如左室大引起的、右室大引起的等。)异常通道：如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。)心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索裂，断端在心腔内摆动干扰血流产旋涡而引起杂音。)血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。杂音产生机制示意图：(二)听诊要点）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。)时期：按心动周期的变化一般分为三种收缩期杂音()在收缩期出现舒张期杂音()：在舒张期出现连续性杂音()：从收缩持续到舒张期。双期杂音：为收缩期和舒张期分别出现杂音时按杂音的早晚和持续时间长短，分为早期、中期、晚期、全期杂音杂音：出现在舒张早期杂音：常为收缩中期杂音。杂音：出现在舒张中、晚期，杂音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音。）性质：吹风样：如在心尖区出现的吹风样杂音隆隆样：如在心尖区出现的杂音，是的特征叹气样：见于主动脉瓣区，为的特点机器样：主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙。乐音样：见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。鸟鸣样：(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣)：可见于风湿性心脏瓣膜病。）传导：(收缩期)杂音：向左腋下、左肩胛下区传导(舒张期)杂音：较局限(收缩期)杂音：颈部、胸骨上窝(舒张期)杂音：沿胸骨左缘向心尖传导(收缩期)杂音：向心尖部传导。)强度：杂音的强度取决于：狭窄程度：一般来说狭窄越重杂音越强；但极度狭窄时，则杂音反而减弱或消失血流速度：速度越快，杂音越强压力阶差：狭窄口两侧压力差越大，杂音越强心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正后杂音增强形态：递增型杂音：时舒张期隆隆样杂音；递减型杂音：如时舒张期叹气样杂音递增递减型杂音：如时收缩期杂音；连续型杂音：常见于心脏杂音形态）分级：（级分法）级:极轻需仔细听诊才能发现级:较轻不太响亮级:中度较响亮且粗糙级:响亮粗糙传导级:很响粗糙传导广泛级:极响震耳听诊器离开胸壁仍能听到舒张期杂音仍参考上述级分级法)体位、呼吸对杂音的影响：体位：左侧卧位：可使的舒张期杂音更明显坐位前倾：可使的舒张期杂音更明显，仰卧位：可使和的杂音更明显。呼吸：凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如、、、增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如、、、增强。临床意义：生理性器质性相对性年龄青少年多见不定不定部位心尖区不定不定性质柔和粗糙不定时间短促常为全收缩期多短促强度多级以下多级以上多级传导无广泛不定震颤无级以上者有无心脏大无可有有二尖瓣区：收缩期杂音：功能性：常见。可见于发热、轻中度贫血、甲亢等。相对性：见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等。器质性：见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。舒张期杂音：器质性：见于风心病。相对性:见于引起的相对性。又称杂音主动脉瓣区收缩期杂音：器质性：主要见于主动脉瓣狭窄。相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。舒张期杂音：器质性:如风湿性、梅心病肺动脉瓣区收缩期杂音：功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。相对性：见于肺动脉高压，肺动脉扩张，器质性：见于先天性。舒张期杂音：相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等引起的肺动脉扩张。此杂音称为杂音。器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全连续性杂音：动脉导管未闭。主动脉—肺动脉间隔缺损，动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂。三尖瓣区：收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见舒张期杂音：偶见于三尖瓣狭窄其他部位胸骨左缘第、肋间：收缩期杂音：／级以上伴有震颤者见于室间隔缺损、室间隔穿孔。心包摩擦音听诊特点:）在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘、肋间最响）性质粗糙，呈搔抓样，）与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩—心室收缩—心室舒张均出现摩擦音。）与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍然存在。临床意义:常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。血管检查周围血管征脉压差增大所至的血管体征，表现：、毛细血管搏动征()：用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替现象、水冲脉()：将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其手腕掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌称为水冲脉，又称脉。、枪击音:指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射枪时的声音、双重杂音。将听诊器体件置于股动脉上，稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等脉压变化：脉压增大(＞)：见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘、甲状功功能亢进和严重贫血、老年主动脉硬化等。脉压减小（＜）：见于主动脉瓣狭窄心力衰竭、低血压心包积液、缩窄性心包炎等。谢谢!