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文档简介
1、目的:观察软脂酸(PA)对糖尿病及非糖尿病人成熟脂肪细胞分泌IL-6的影响及罗格列酮(RSG)干预的效果。 方法:实验所需的网膜及皮下脂肪组织来自12名外科手术的患者,用胶原酶消化法分离纯化成熟脂肪细胞。每一次细胞培养采用1名患者的标本。用台盼蓝排斥实验和上清中乳酸脱氢酶(LDH)测定评估脂肪细胞活力。细胞在软脂酸和/或加用RSG的培基中培养。以酶联免疫吸附法(ELISA)测定培基中IL-6浓度。 结果: 1.非
2、糖尿病患者网膜脂肪细胞在6、12、24小时的基础IL-6分泌水平均显著高于皮下脂肪细胞(P值<0.05)。 2.不同浓度的软脂酸(0.125 mmol/l、0.25 mmol/l、0.5 mmol/l)作用于网膜脂肪细胞24小时,IL-6分泌升高分别为对照组的107%、154%和202%(P值均<0.05)。 3.非糖尿病患者网膜脂肪细胞用高浓度软脂酸(0.5mmol/l)孵育24小时,IL-6分泌为对照组202%;加用
3、5umol/l RSG 联合培养后,IL-6分泌降低至对照142%,加用10umol/l RSG联合培养后,IL-6分泌降至对照组水平。 4.糖尿病患者网膜脂肪细胞培养24小时其IL-6分泌水平较非糖尿病人高(P值<0.05)。 5.0.5mmol/LPA培养糖尿病患者网膜脂肪细胞24小时后IL-6水平较对照组明显升高,加用10umol/l RSG联合培养后,IL-6分泌降至对照组水平(P值均<0.05)。 6.
4、糖尿病与非糖尿病患者比较PA和(或)RSG干预影响无明显差异(P值均>0.05)。 结论: 1.非糖尿病患者网膜脂肪细胞分泌IL-6较皮下脂肪细胞高;糖尿病患者网膜脂肪细胞分泌IL-6较非糖尿病患者高。 2.软脂酸促进非糖尿病患者网膜脂肪细胞IL-6的分泌,且有浓度依赖性,RSG可逆转该促进作用,逆转强弱与RSG作用浓度有关,高浓度RSG逆转作用较强。 3.软脂酸促进糖尿病患者网膜脂肪细胞IL-6的分泌, RSG
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