龙眼参多糖对氟中毒大鼠肝肾损伤的保护作用.pdf

目的：建立大鼠氟中毒模型；研究龙眼参多糖()对氟中毒大鼠肝、肾损伤的保护作用并探讨其机制。　　方法：大鼠只随机分成组：正常对照组(组)、模型对照组(组)、龙眼参多糖低剂量组(组)、龙眼参多糖中剂量组(组)和龙眼参多糖高剂量组(组)。除正常对照组外，其余组大鼠给予饮用高氟水([]&#;)周复制慢性氟中毒模型。自给予高氟水后的第周各组开始灌胃给药，正常对照组、模型对照组给予蒸馏水，龙眼参多糖低、中、高剂量组分别给予龙眼参多糖()&#;(相当于生药&#;)、&#;(相当于生药&#;)、&#;(相当于生药&#;)，给药体积均为&#;体重，每天次，给药时间共周。给药周后处死大鼠，采集标本进行如下处理：　　测定各组大鼠血清中氟离子浓度及血清生化指标；测定各组大鼠血清中的浓度及肝肾组织中的浓度。　　测定各组大鼠肝脏丙二醛()、一氧化氮()的含量，检测各组大鼠肝脏总抗氧化能力()、一氧化氮合酶()、谷胱甘肽过氧化物酶()以及超氧化物歧化酶()活性。　　测定各组大鼠肾脏丙二醛()、一氧化氮()的含量，检测各组大鼠肾组织中一氧化氮合酶()、超氧化物歧化酶()以及谷胱甘肽过氧化物酶()活性。　　在光镜下观察各组大鼠肝、肾组织伤程度。采用免疫组化方法观察肝、肾组织的、蛋白表达水平。　　结果：　　血清生化指标检测结果显示，造模第周后：与正常对照组比较，模型组血清中氟离子浓度([])显著升高(＜＜)，与模型组比较，龙眼参多糖给药组血清[]无差异(＞)。各组大鼠血清无差异(＞)。与正常对照组比较，模型组血清总蛋白下降，球蛋白升高，下降(＜)；血清，，胆红素以及γ升高(＜)；血清，升高(＜)，下降(＜)；血清，升高(＜)。与模型组比较，龙眼参多糖给药组血清总蛋白升高，其中组和组(＜)，球蛋白下降，升高(＜)；血清，，胆红素以及γ下(＜)；血清，下降(＜)及在正常范围内升高(＜)；血清，下降(＜)。　　实验结果显示，与正常对照组比较，氟中毒模型组大鼠血清浓度明显降低(＜)，肝、肾组织中含量升高(＜)。实验结果发现，龙眼参多糖给药组与模型组无差异(＞)，未能改善氟中毒模型大鼠血清中缺钙的现象，且肝、肾组织中含量升高。　　肝脏氧化应激相关指标检测结果显示，造模第周后：与正常对照组比较，模型组肝脏，升高(均＜)；肝脏下降，及活性下降，及活性升高(均＜)。与模型组比较，龙眼参多糖给药组肝脏，下降；肝脏，及活性升高，，活性降低。　　肾脏氧化应激相关指标检测结果显示，造模第周后：与正常对照组比较，模型组肾脏升高，升高(均＜)；肾脏，活性下降，，，活性升高(均＜)。与模型组比较，龙眼参多糖给药组肾脏，下降；肾脏，活性升高，肾脏，活性降低。　　肝组织、肾组织病理学观察，结果显示龙眼参多糖()各组都能在一定程度上减轻肝组织、肾组织的损伤。　　与正常对照组比较，各组肝组织、蛋白表达不明显。　　与正常对照组比较，模型组、蛋白表达均明显升高(＜)；与模型组比较组和组肾组织蛋白表达明显增高(＜或＜)，而蛋白表达及的比值明显降低(＜或＜)。提示龙眼参多糖对氟中毒大鼠肾损伤的保护作用可能与其影响肾组织、蛋白表达有关。　　结论：龙眼参多糖()能减轻氟中毒大鼠肝肾损伤，对氟中毒大鼠肝肾损伤具有保护作用，其机制可能与龙眼参多糖的抗氧化作用有关。同时对肾损伤的保护还与增加肾组织蛋白表达，降低肾组织蛋白表达，降低肾组织比值，抑制细胞凋亡有关。