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    龙眼参多糖对氟中毒大鼠肝肾损伤的保护作用.pdf

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    龙眼参多糖对氟中毒大鼠肝肾损伤的保护作用.pdf

    目的建立大鼠氟中毒模型;研究龙眼参多糖LYSP对氟中毒大鼠肝、肾损伤的保护作用并探讨其机制。方法WISTAR大鼠60只随机分成5组正常对照组NC组、模型对照组NAF组、龙眼参多糖低剂量组LYSPL组、龙眼参多糖中剂量组LYSPM组和龙眼参多糖高剂量组LYSPH组。除正常对照组外,其余4组大鼠给予饮用高氟水F150MGL112周复制慢性氟中毒模型。自给予高氟水后的第8周各组开始灌胃给药,正常对照组、模型对照组给予蒸馏水,龙眼参多糖低、中、高剂量组分别给予龙眼参多糖LYSP015GKG1相当于生药1324GKG1、030GKG1相当于生药2648GKG1、060GKG1相当于生药5296GKG1,给药体积均为10MLKG1体重,每天1次,给药时间共4周。给药4周后处死大鼠,采集标本进行如下处理1测定各组大鼠血清中氟离子浓度及血清生化指标;测定各组大鼠血清中的CA2浓度及肝肾组织中的CA2浓度。2测定各组大鼠肝脏丙二醛MDA、一氧化氮NO的含量,检测各组大鼠肝脏总抗氧化能力TAOC、一氧化氮合酶NOS、谷胱甘肽过氧化物酶GSHPX以及超氧化物歧化酶SOD活性。3测定各组大鼠肾脏丙二醛MDA、一氧化氮NO的含量,检测各组大鼠肾组织中一氧化氮合酶NOS、超氧化物歧化酶SOD以及谷胱甘肽过氧化物酶GSHPX活性。4在光镜下观察各组大鼠肝、肾组织伤程度。采用免疫组化方法观察肝、肾组织的BCL2、BAX蛋白表达水平。结果1血清生化指标检测结果显示,造模第12周后与正常对照组比较,模型组血清中氟离子浓度F显著升高P<<00,与模型组比较,龙眼参多糖给药组血清F无差异P>005。各组大鼠血清CO2CP无差异P>005。与正常对照组比较,模型组血清总蛋白下降,球蛋白升高,AG下降P<001;血清ALT,AST,胆红素以及ΓGT升高P<001;血清BUN,CR升高P<001,UA下降P<001;血清ALP,LDH升高P<001。与模型组比较,龙眼参多糖给药组血清总蛋白升高,其中LYSPM组和LYSPH组P<001,球蛋白下降,AG升高P<001;血清ALT,AST,胆红素以及ΓGT下P<001;血清BUN,CR下降P<001及UA在正常范围内升高P<001;血清ALP,LDH下降P<001。2实验结果显示,与正常对照组比较,氟中毒模型组大鼠血清CA2浓度明显降低P<001,肝、肾组织中CA2含量升高P<001。实验结果发现,龙眼参多糖给药组与模型组无差异P>005,未能改善氟中毒模型大鼠血清中缺钙的现象,且肝、肾组织中CA2含量升高。3肝脏氧化应激相关指标检测结果显示,造模第12周后与正常对照组比较,模型组肝脏MDA,NO升高均P<001;肝脏TAOC下降,GSHPX及SOD活性下降,TNOS及INOS活性升高均P<001。与模型组比较,龙眼参多糖给药组肝脏MDA,NO下降;肝脏TAOC,GSHPX及SOD活性升高,TNOS,INOS活性降低。4肾脏氧化应激相关指标检测结果显示,造模第12周后与正常对照组比较,模型组肾脏MDA升高,NO升高均P<001;肾脏SOD,GSHPX活性下降,TNOS,INOS,CNOS活性升高均P<001。与模型组比较,龙眼参多糖给药组肾脏MDA,NO下降;肾脏SOD,GSHPX活性升高,肾脏TNOS,INOS活性降低。5肝组织、肾组织病理学观察,结果显示龙眼参多糖LYSP各组都能在一定程度上减轻肝组织、肾组织的损伤。与正常对照组比较,各组肝组织BCL2、BAX蛋白表达不明显。与正常对照组比较,模型组BCL2、BAX蛋白表达均明显升高P<001;与模型组比较LYSPM组和LYSPH组肾组织BCL2蛋白表达明显增高P<001或P<005,而BAX蛋白表达及BAXBC2的比值明显降低P<001或P<005。提示龙眼参多糖对氟中毒大鼠肾损伤的保护作用可能与其影响肾组织BCL2、BAX蛋白表达有关。结论龙眼参多糖LYSP能减轻氟中毒大鼠肝肾损伤,对氟中毒大鼠肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与龙眼参多糖的抗氧化作用有关。同时LYSP对肾损伤的保护还与LYSP增加肾组织BCL2蛋白表达,降低肾组织BAX蛋白表达,降低肾组织BAXBCL2比值,抑制细胞凋亡有关。

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