简介：伴随着社会人口老龄化，老年股骨粗隆间骨折事件发生率日益增高，虽然现在临床上治疗的方案很多而且多数病例都能取得良好的临床结果，但出现问题的病例并不少见。据统计，内固定手术失效率可高达20％。骨折手术成败的关键取决于以下几个方面①骨骼质量；②骨折类型；③骨折复位质量；④内固定手术方案的设计或选择；⑤内固定装置在骨骼中的放置位置。骨科医生仅能控制后三种因素，但必须考虑前两种因素来制定适当的治疗计划。由于骨质疏松的存在，内固定装置对骨的把持力较弱，容易导致螺钉的松动、骨折移位等，最终造成内固定失效。目前却没有统一的标准来指导如何选择手术方式，现有的生物力学研究也没有针对骨质疏松性的粗隆间骨折模型，而且现在的有限元模型还是使用的简单的均匀的各向同性材料模型，不能反映真实人骨。本课题研究内容旨在建立一个基于CT图像的可靠的生物力学计算方法，用于研究骨质疏松性粗隆间骨折内固定手术方案的生物力学特性，为后期临床上选择最佳内固定手术方案提供理论依据。课题研究以人造股骨为基本材料，共有三种密度的人造骨来模拟骨质疏松。论文前期以标准股骨为代表，结合基于CT的有限元方法和实验测试两者的优势，建立准确的分析模型并由人造股骨进行静力实验，测得其在股骨颈、小转子、钢板位置处的应变来验证计算模型的准确性。进一步使用人造股骨进行破坏性试验，实验采用动力髋螺钉和髓内钉两种固定方式，模拟人的行走状态进行疲劳加载，观察其破坏形式以及研究位移随着加载次数的变化规律，从而对比两种手术方案的固定效果。研究表明，基于CT的有限元方法建立的骨折及其固定模型，除髓内钉固定的模型的小转子位置外，有限元模拟与实验结果对比误差在20以内，因此有限元模型是准确的，同时通过破坏性试验研究发现采用动力髋螺钉的手术方案的破坏形式多以髋内翻为主，此外还有模型发生拉力钉扭转破坏等现象，而且骨质疏松程度越高，髋内翻破坏发生的越早，而对于采用髓内钉的手术方案，在疲劳加载实验完成之后未发现明显破坏，因此对于骨质疏松性粗隆间骨折，髓内钉的固定效果要好于动力髋螺钉。

简介：特发性炎性肌病是一组异质性慢性炎性疾病，临床特点是近端骨骼肌无力和肌肉疲劳，组织学特点是肌肉组织中单核炎性细胞浸润。一般来说，它们可分为三个不同的亚组多发性肌炎，皮肌炎和包涵体肌炎。虽然包括炎性细胞，细胞因子，主要组织相容性复合体I等在其发病中的作用已经被认同，但到目前为止这些疾病的发病机制和病因还不完全清楚。目前对这些疾病的治疗其目的也旨在改善肌肉功能，提高患者的生活质量。大剂量的糖皮质激素仍是最重要和最有效的治疗药物。然而，并非每一位病人对此治疗都有良好的反应，而且长期的大剂量激素治疗会带来许多副作用。因此，目前大多数肌炎病人的治疗都会同时联合应用免疫抑制治疗药物。这种联合治疗在一定程度上可进一步提高患者的预后，也可降低大剂量糖皮质激素治疗所带来的风险。但是，仍然有相当一部分患者对这种联合治疗无效。因此，病人迫切需要新的、更有针对性的、个体化的治疗药物和治疗方案。在过去十年，尤其是由于白细胞介素1Α，白细胞介素1Β，肿瘤坏死因子Α，高迁移率族蛋白1在其病人肌肉组织中过度表达的发现，细胞因子在特发性炎性肌病患者发病机制中的重要作用开始逐渐被人们认识。而且，人们进一步发现这些细胞因子的水平与特发性炎性肌病患者的肌肉功能障碍相关。然而，在过去几年当中，使用拮抗这些细胞因子的生物治疗，如阿达木单抗（抗肿瘤坏死因子Α）或阿那白滞素（白细胞介素1Α受体拮抗剂），其分别能阻断肿瘤坏死因子Α或白细胞介素1的信号通路，其效果却并不理想。其疗效在不同病人当中常常差异显著，有时是相互矛盾的。但是笔者认为这些“经典”细胞因子的阻断治疗的失败，恰恰可能提示我们在特发性肌炎中很可能存在一些其他的细胞因子参与其疾病的发病机制。白细胞介素15属于4Α螺旋束细胞因子家族，在结构上与白细胞介素2存在一定的同源性。最初它的发现是由于其有类似与白细胞介素2的功能T细胞活化因子。但后来人们发现它在其他细胞的发育过程中也发挥着重要角色，如自然杀伤细胞，自然杀伤T细胞，肠上皮内淋巴细胞等。白细胞介素15通过结合其受体发挥其职能。其受体包括三个不同的组成部分，白细胞介素2RΑ，共同伽玛链ΓC和其专属的白细胞介素15受体在转录水平白细胞介素15和白细胞介素15受体Α存在于各种正常的人体组织和细胞中，包括骨骼肌细胞。但由于在翻译水平的严格调控，白细胞介素15和白细胞介素15受体Α很少在蛋白质水平被检测到。但是最近有研究发现在自身免疫性疾病的患者当中，可在其病变组织中检测到白细胞介素15蛋白的存在。如在类风湿关节炎患者的关节液和滑膜中可发现白细胞介素15的表达。在特发性炎性肌病中，基于三个多发性肌炎和皮肌炎患者的一份报告表明，白细胞介素15主要表达在肌炎患者的肌纤维中，同时其报道也显示这些患者的成肌细胞也表达白细胞介素15。也有报道发现在多发性肌炎和皮肌炎患者血清中白细胞介素15的水平升高。以上观察显示白细胞介素15很可能在特发性炎性肌病的发病机制中发挥着重要的作用。本论文的研究目的旨在探讨在多发性肌炎或皮肌炎患者中，经常规免疫抑制治疗后，其肌肉组织白细胞介素15和白细胞介素15受体Α的蛋白表达变化。同时也进一步探讨在更分化的肌管细胞中的白细胞介素15的表达。为了进行此研究，我们采用免疫组化的方法检测了17名多发性肌炎或皮肌炎患者在常规免疫抑制治疗前后其肌肉活检标本中白细胞介素15和白细胞介素15受体Α的蛋白表达变化。作为对照，我们同时采集并检测了4名肌营养不良症患者和7名健康同龄人的肌肉活检样本。同时利用不同的标记抗体我们也检测了这些患者肌肉组织炎性细胞浸润的特点，CD68阳性（总巨噬细胞的标记），CD163的（活化巨噬细胞的标志），CD3T细胞的标志，NKP46（自然杀伤细胞标记）。然后我们采用计算机图像分析进行染色量化。白细胞介素15和白细胞介素15受体Α量化我们采用阳性染色细胞数对总体细胞数的百分比。而巨噬细胞，T细胞，自然杀伤细胞的量化我们采用阳性染色组织面积对总组织面积的百分比。我们采用免疫荧光染色对白细胞介素15进行细胞定位。病人的临床功能我们采用肌肉功能指数，人工肌肉测试和血清肌酸磷酸激酶来评估。最后，我们从新鲜的人体肌肉组织标本中分离肌原细胞，并将其培养成成肌细胞，然后将这些成肌细胞进一步分化为肌管细胞后采用免疫细胞化学的方法对其进行白细胞介素15的蛋白检测。我们的研究结果显示，白细胞介素15主要存在于多发性肌炎或皮肌炎患者肌肉组织的单核炎性细胞中，在其毛细血管和大血管的内皮细胞中也有少量的白细胞介素15表达。白细胞介素15受体Α则在单核炎性细胞，毛细血管和大血管的内皮细胞中均有大量表达。巨噬细胞和T细胞大量存在于患者的肌肉组织中，但很少检测到自然杀伤细胞。双重免疫荧光染色显示CD163阳性巨噬细胞表达自细胞介素15。免疫荧光染色还显示白细胞介素15阳性细胞与CD3阳性T细胞在空间位置上彼此靠近。而且白细胞介素15阳性细胞数与T细胞数存在正相关关系。在肌营养不良症患者的肌肉组织标本中也同样可以检测到白细胞介素15和白细胞介素15受体Α的表达，其表达模式与特发性炎性肌病患者基本类似。在同龄健康对照组的肌肉组织标本中也可以偶尔检测到白细胞介素15和白细胞介素15受体Α的表达。统计结果显示特发性肌炎病人肌肉组织中的白细胞介素15和白细胞介素15受体Α阳性细胞数明显高于健康对照组。免疫抑制治疗前白细胞介素15的表达与患者肌肉功能的改善呈负相关。常规免疫抑制治疗后，白细胞介素15和白细胞介素15受体Α阳性细胞数量均明显降低。巨噬细胞数在常规免疫抑制治疗后也明显减少，T细胞的水平虽然呈减少趋势，但未达到统计学意义。然而，相比较于健康对照组的白细胞介素15的水平，在17名特发性肌炎患者中，8名患者的肌肉组织中在经过免疫抑制治疗后仍然存在大量的白细胞介素15阳性细胞，而且该8位患者的肌肉功能的改善情况无论从短期观察还是长期观测都远低于其他9名患者。免疫细胞化学结果表明，肌管的白细胞介素15染色呈阴性。与之前的研究结果相比，本研究的新颖性在于（一）我们对白细胞介素15和白细胞介素15受体Α在不同细胞中的表达进行了研究（二）我们对白细胞介素15和白细胞介素15受体Α的表达在经过常规免疫抑制治疗后的表达进行了评估（三）我们对白细胞介素15的表达与患者的临床评估结果进行了关联分析。我们发现在经过免疫抑制治疗后，白细胞介素15的高表达肌炎病人，无论在其短期还是长期观察中，其肌肉功能的改善都明显低于白细胞介素15低表达的肌炎病人。免疫荧光显示肌炎患者的肌肉活检组织中巨噬细胞表达白细胞介素15，此发现与类风湿关节炎患者的滑膜组织中的巨噬细胞表达白细胞介素15一致。白细胞介素15在肌炎中的表达并不具有特异性，因为它在肌营养不良症患者肌肉活检中也可以被检测到。我们同时用免疫荧光检测了T细胞表达白细胞介素15的可能性，但结果显示T细胞并不表达白细胞介素15。与之前的报道不同，其发现肌炎病人的肌纤维表达白细胞介素15，但是无论是在患者还是健康个体的肌纤维中，我们都没有检测到白细胞介素15的表达。这种差异可能来源于病人本身的不同，或着也可能是由于染色方法的差异。但是我们的免疫细胞化学显示完全分化的肌管不表达白细胞介素15，这从一定程度上验证了我们的结果肌纤维不表达白细胞介素15。与白介素15类似，白介素15受体Α也表达于肌炎患者肌肉组织的单核炎性浸润细胞中。统计结果显示白细胞介素15和白细胞介素15受体Α的表达存在很强的相关性。由于使用双重荧光染色后，白细胞介素15受体Α产生非特异性染色，因而我们无法鉴定白细胞介素15受体Α表达细胞的特性。我们的结果显示白细胞介素15除了存在于单核细胞之外，其在肌炎患者肌肉组织的毛细血管和大血管的内皮细胞中也有大量表达，这一发现与其在其他组织中的内皮细胞表达是一致的。有报道显示白细胞介素15可通过白细胞介素15受体Α诱导新生血管的生成。是否在多发性肌炎和皮肌炎的患者中白细胞介素15也可以通过白细胞介素15受体Α介导血管生成，我们目前的研究尚不能回答这一问题。但笔者认为它值得进一步研究，特别是在皮肌炎的患者中，因为血管损伤在皮肌炎的患者中更显著。目前白细胞介素15被认为通过跨介导而发挥其功能。跨介导指白细胞介素15受体Α阳性细胞结合白细胞介素15，然后再将白细胞介素15提呈给表达白细胞介素2受体Β和ΓC亚基的细胞。T细胞表达白细胞介素2受体Β和ΓC亚基。骨骼肌中的T细胞浸润的是多发性肌炎和皮肌炎的一个重要的病理特点。而且我们目前和之前的研究都显示肌炎病人肌肉组织中浸润的T细胞，甚至在常规免疫抑制治疗后，仍然可保持在稳定甚至是增值状态。作为最重要的T细胞活化因子，白介素2很少在肌炎患者的肌肉组织中被发现，因此存在一种可能性，就是白介素15可能替代白介素2而在T细胞活化和增值中发挥着重要作用。我们的研究发现白介素15阳性细胞数和T细胞数存在正相关关系，而且两者在空间位置上密切相关。这在一定程度上证实了这一可能性。我们的结果显示免疫抑制治疗前的白细胞介素15的表达水平与肌炎病人治疗后肌肉功能的改善呈负相关。而且，治疗后白细胞介素15高表达组其肌肉功能的改善也明显低于治疗后低表达组。此外，五年的跟踪调查显示，高表达组的肌肉功能改善仍低于低表达组。因此我们认为白细胞介素15很可能在肌炎病人的肌无力的致病因素中发挥一定的作用。然而，由于我们长期的随访资料只在一部分人群中进行，因此我们的研究结果需要谨慎解释，而且需要进行更大的样本研究证实。为减少抽样误差，我们常规检测肌肉活检组织的第一个和最后一个的活检组织切片，以证实炎性细胞浸润的一致性。因此，我们的研究显示肌肉活检可用于预后，而且肌肉组织中白细胞介素15表达可作为预后的生物标志。我们该研究的一个局限性在于病人临床评估方法的是不一致性。人工肌肉测试在我们收集病人临床资料时尚未使用，因为当时国际肌炎评估和临床研究组IMACS尚未位出台评估标准。之后随之其纳入临床评估标准，人工肌肉测试逐渐开始在肌炎患者的临床评估中被广泛应用因此我们的长期随访也开始采用此方法。总之，在该项研究中，我们发现了白细胞介素15和白细胞介素15受体Α在肌炎患者肌肉组织中广泛表达。而且，白细胞介素15的表达与患者肌肉功能的改善密切相关。因此，我们认为白细胞介素15信号通路可能在肌炎的发病机制中发挥着一定的作用，并有可能成为将来生物治疗的靶点。

简介：目的本研究通过建立不同应力下的犬股骨头坏死模型检测坏死骨修复重建过程中BMP2的表达水平探索不同应力条件下BMP2在骨坏死修复过程中的作用。方法取健康比格犬28只随机分为四组A、B、C组各8只为实验组D组4只为对照组。对照组4只手术显露比格犬双侧股骨头切除前外侧关节囊后逐层缝合。造成坏死股骨头的普通应力刺激实验组24只各组分别建立犬的不同位置的股骨头坏死模型造成坏死股骨头的不同应力刺激。分别在第4周和第8周后处死实验犬实验组每组4只对照组2只。切取双侧髋关节标本沿正中矢状面锯开对BMP2目的基因表达进行检测。根据免疫组化面积积分光密度推算BMP2在髋关节组织中的含量。结果病理学免疫组化发现各实验组BMP2表达强度在术后4周和8周明显升高。4周时各实验组BMP2的单位面积吸光度高于对照组且在8周时各实验组BMP2蛋白表达进一步升高其中中等应力组升高最为显著与其他组相比有显著性差异P＜005。结论不同应力作用下坏死骨重建时BMP2的表达有所不同BMP2可能在骨重建中起重要作用增加股骨头局部BMP2的表达可能有助于股骨头缺血性坏死的修复。

简介：研究背景我国拥有庞大的肝病患者群，几乎所有能造成慢性肝损害的疾病都可以导致肝纤维化，继而可能发展为肝硬化，及早发现肝硬化并对其进行正确的诊断和严重程度分级直接影响肝病患者的治疗和预后。近年来，无创的影像学及血清纤维化标志物检查成为国内外学者关注的焦点，二者对肝硬化的诊断、动态观察、评估预后及指导治疗均有非常重要的价值。本文就常规CT与血清纤维化标志物的相关性研究这一选题进行初步探讨。目的应用多层螺旋CT定量分析肝硬化患者肝叶比例、门静脉内径以及脾脏体积的变化，并探讨肝硬化上述CT指标与血清纤维化标志物的相关性。方法50例经临床资料、实验室检查、B超或CT检查证实的肝硬化患者，依据CHILDPUGH分级进行分组（CHILDA组、CHILDB组及CHILDC组）。正常对照组为25例肝脏正常的其他疾病患者或健康体检者。对所有研究对象进行CT扫描，将数据传输到GEADVANTAGEWKSTATION（AW）41工作站，利用分析软件对扫描信息进行处理，获得不同程度肝硬化的肝叶、门静脉内径以及脾脏体积改变的量化指标。肝硬化患者均接受血清学检查，包括Ⅳ型胶原（ⅣC和层粘连蛋白（LN），并分析其肝右叶冠状径与肝左叶冠状径的比值（R1L1）、门静脉内径及脾脏体积与血清学指标的相关性。肝硬化各组和对照组间均数比较采用方差分析，组间两两比较用LSD检验；对肝硬化CT指标与血清纤维化标志物采用PEARSON相关性检验方法进行相关性分析。结果与正常对照组相比，肝硬化各组的肝左叶冠状径（L1）均增大P＜001，且CHILDA级与B、C级之间差异有统计学意义P＜005，而B、C级之间差异没有统计学意义P＞005）；肝右叶冠状径（R1）、矢状径（R2）及肝叶冠状径比值（R1L1）均减小，且在CHILDA、B、C级肝硬化中呈依次下降的趋势，组间比较差异有统计学意义P＜005。肝硬化时门静脉内径及脾脏体积均增大P＜001，但在肝硬化各级间差异并无统计学差异P＞005）。肝硬化患者R1L1比值与血清ⅣC及LN均呈负相关（R值分别为0398和0568，P均＜001，门静脉内径与LN呈正相关（R值为0490，P＜001）。结论肝右叶冠状径、矢状径及肝左右叶冠状径比值能较好反映肝硬化的临床病情程度。同时，肝左右叶冠状径比值及门静脉内径能间接反映肝内纤维化的进展程度。

简介：围生期的感染暴露会引起新生儿后期的神经疾病或神经精神疾病，但其机制不明，越来越多的证据表明后期的神经功能障碍可能与早期感染刺激导致的异常的海马神经发生密切相关。本研究旨在探索小胶质细胞起源的白介素1Β（INTERLEUKIN1Β，IL1Β）对脓毒症新生幼鼠海马和侧脑室神经干细胞增殖分化成熟的影响。出生后1天的SPRAGUEDAWLEY大鼠分为LPS组和对照组。LPS组幼鼠进行腹腔注射脂多糖（LIPOPOLYSACCARIDE，LPS）（1MGKG），对照组幼鼠进行腹腔注射等体积的001MOLL的磷酸盐缓冲液（PHOSPHATEBUFFERSOLUTIONPBS）。在注射LPSPBS后的第28天（28D）用MRIS水迷宫试验检测两组大鼠的学习记忆能力。用免疫荧光（IMMUNOFLUESCENCEIF）和蛋白印迹（WESTERNBLOTWB检测两组大鼠不同时间点海马炎症因子IL1Β的定位表达，同时观察不同时间点海马齿状回（DENTATEGYRUSDG）神经干细胞增殖、分化，成熟神经元数量及突触相关蛋白的表达。在MRIS水迷宫试验中，LPS组的逃逸潜伏期在隐蔽站台试验中的第3天（P0035），第4天（P0017）和第5天（P0012）比对照组明显延长，在空间探索试验中穿越原平台次数（230±195比390±177，P0002）比对照组明显减少。LPS组海马CA1区表达IL1Β的小胶质细胞数量在腹腔注射LPS后的24小时（24H）和3天（3D）明显比对照组增多，同时WB检测到LPS组海马IL1Β表达水平在24H（060±005比053±002，P0026）明显上调，在3D（080±022比038±007，P0027）时达到高峰，在7D（059±009比049±018，P0358）后与对照组无明显差异，同时可以观察到皮层和海马的CA1区成熟神经元的凋亡比对照组明显增多。在海马的齿状回观察到LPS组SOX2KI67标记的增殖的神经干细胞的数量在24H（2292±931比3817±1229，P0000）和3D（2125±1173比4346±793，P0000）时比对照组明显下降，在7D（5234±1258比1856±932，P0000）和14D（1400±266比371±125，P0001）比对照组明显上升，在28D（355±062比310±058，P0279）时与对照组无明显差别。同样地在侧脑室也观察到LPS组SOX2KI67标记的增殖的神经干细胞的数量在24H和3D时比对照组明显降低，在7D时比对照组明显增多。此外，用WB可检测到LPS组海马SOX2蛋白的表达水平在7D（111±014比090±011，P0037），14D（101±010比082±010，P0015）均比对照组明显增高，在28D时（042±008比035±005，P0243）与对照组相比无统计学差异。为检测神经干细胞的分化情况，用IF检测DCX标识的不成熟神经元的数量，可以观察到LPS组海马齿状回颗粒下层DCX标识的细胞数量在7D和14D明显比对照组增多，而在28D时比对照组明显减少。进一步用WB检测海马DCX蛋白的表达水平得到了同样的结果。为检测神经元的成熟情况，WB检测到LPS组NEUN的表达在7D（014±003比019±0006，P0018）和14D明显下降（048±011比054±005，P0027），在28D（090±022比092±011，P0804）时与对照组的差别无统计学意义，IF也检测到同样的结果。为检测神经元的突触形成情况，用IF和WB检测突触前膜蛋白（突触素，SYNAPTOPHYSIN）和突触后膜蛋白（突触后致密蛋白95，POSTSYNAPTICDENSITYPROTEIN95，PSD95）的表达情况，WB结果发现LPS组的SYNAPTOPHYSIN表达在7D（024±003比048±005，P0004），14D（067±016比072±019，P002）时均比对照组下调，在28D（081±013比082±012，P0895）时恢复对照组水平，而两组PSD95表达在各个时间点都相对恒定且无统计学差异。以上结果表明早期LPS暴露会激活海马小胶质细胞释放IL1Β，其可能会引起广泛神经元丢失及海马神经干细胞分化成熟障碍，从而导致海马内神经突触形成失调，这可能是脓毒症新生幼鼠后期学习记忆等认知功能缺陷的机制之一。

简介：目的1观察肝移植过程缺血再灌注后瞬息基因IEGS产生CFOS、CJUN表达和细胞凋亡的时程动态变化探讨细胞凋亡在肝移植缺血再灌损伤中的作用2观察和比较三种目前国内常用的保存液诱导供肝细胞凋亡现象及对肝移植存活率的影响3观察大鼠心、肝、肾移植发生急性排斥反应时细胞凋亡的形态学特征探讨细胞凋亡与急性排斥反应的联系以及介导细胞凋亡的FAS抗原及配体FASL表达的意义4探讨移植肾急性排斥时细胞凋亡与FAS一FASL表达的作用及其临床意义5在研究建立肝移植动物模型的同时探讨应用钛环血管吻合器建立大鼠原位移植OLT模型的可行性结论1肝移植术后出现较多的细胞凋亡可能与肝IR造成的损伤有关是引起移植早期失功的主要原因2肝移植后的IR早期CFOS和CJUN的共表达可能涉及与再生有关的肝细胞损伤的应答而此后的CJUN的持续表达与不可逆损伤的肝细胞清除和凋亡反应有关3HCA液和WMO1液可能在构成上与UW液存在某些差异细胞凋亡与器官保存液的差异造成细胞损伤是不可忽略的重要因素之一4动物实验和临床观察证实细胞凋亡与器官移植急性排斥反应的发生、发展及移植物功能衰竭密切相关5应用钛环血管吻合器行大鼠OLT其操作简便在肉眼或额镜下可操作是建立大鼠OLT的可行方法

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简介：目的探讨应用磁刺激MAGICSTIMULATIONMS和外源性碱性成纤维细胞生长因子BASICFIBROBLASTGROWTHFACTBFGF对脊髓损伤后脊髓神经再生的影响方法利用ALLEN氏WDWEIGHTPINGWD技术以10G25CM致伤力造成WISTAR大白鼠T脊髓损伤模型治疗组1于术后即刻、1H、2H、4H、8H、12H、24H及48H分别予磁刺激以后每击予两次磁刺激至术后第8周治疗组2在上述时间予磁刺激的同时每次经导管注入20ΜLBFGF对照组则在同时间内注入等量生理盐水术后第8周取损伤区脊髓组织05CM作以下检测GLEES镀银染色、FASTBLUE染色及NF200免疫组织化学检查观察神经纤维再生情况结果术后第8周GLEES染色发现治疗组1和2神经纤维生长情况明显优于生理盐水对照组FASTBLUE染色发现治疗组1、2脊髓变性较轻NF200免疫组织化学检查出现相似结果经统计学分析治疗组与对照组间差异有显著性意义结论脊髓损伤后应用MS和外源性BFGF可以保护脊髓神经组织并且对神经行维的再生有促进作用

简介：目的细菌移位BACTERIALTRANSLOCATIONBT是创伤后期脓毒症及多器官功能不全的重要成因其发生机理尚不十分明了该实验从树突状细胞DENDRITICCELLSDC入手探讨伤后DC形态、功能变化及其与BT的关系寻找导致DC迁移的下游因子结论该研究以失血性休克为大鼠创伤模型证实了创伤后大鼠肠道DC会出现与炎症刺激条件下相类似的迁移、活化现象失血性休克复苏后6时细菌移位数量开始明显增加12小时达到顶峰DC移位的时间规律与BT极其相似肠道DC移位与细菌移位与细菌移位的淋巴路径完全一致两者之间密切相关存在正比关系电镜下没有观察到DC携带活菌该研究成功的建立了以总核糖核酸RIBONUCLEICACIDRNA提取、逆转录聚合酶链式反应REVERSETRANIONPOLYMERASECHAINREACTIONRTPCR、聚合酶链式反应POLYMERASECHAINREACTIONPCR为技术手段以MCP1ΒACTINMRNA比值反映肠系膜淋巴结内MCP1MRNA水平的实验方法以体内实验证明了MCP1是DC迁移的重要调控因子有良好的临床应用前景

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